Hvordan overgangene mellom søvn og våkenhet produseres
Vi vet ikke alt om overgangene mellom søvn og våkenhet. Til tross for at det er vitale og naturlige prosesser som skjer i døgnrytmen, er det i virkeligheten mange som lider av endringer i denne forbindelse.
Disse tilstandene varierer fra søvnløshet til mindre hyppige lidelser, som narkolepsi. Å vite hvordan overgangene mellom søvn og våkenhet (og omvendt) fungerer, kan hjelpe oss med å designe passende intervensjoner. Dette vil forbedre livskvaliteten til de som lider av søvnrelaterte lidelser.
Selv hos friske individer kan overgangene mellom søvn og våkenhet være vanskelig. For eksempel synes du sannsynligvis ofte at det er vanskelig å sovne, og om morgenen har du problemer med å tømme hodet og starte dagen.
Disse overgangene fra en tilstand til en annen er ganske bemerkelsesverdige. Faktisk er bevissthetstilstanden din og oppførselen din virkelig forskjellig fra når du er våken til når du sover. Dessuten fungerer hjernen din på forskjellige måter.
Så hva vet vi egentlig om disse overgangene?
Hvordan overgangen fra våkenhet til søvn skjer
Nevral dynamikk endres markant fra våkenhet til søvn. Elektroencefalogrammer måler våkenhet som en desynkronisert aktivitet. På den annen side blir søvn sett på som en globalt synkronisert saktebølgeaktivitet. Imidlertid er transformasjonen fra en tilstand til en annen ikke drastisk eller øyeblikkelig.
Nyere forskning har funnet hvordan overgangen fra våkenhet til søvn skjer. Funnene tyder på at lokale langsomme bølger vises under våkenhet, og at langsomme søvnbølger sjelden er globale. Tilsynekomsten deres ser ut til å være relatert til nedgangen i opphisselse. Når kolinerg nevromodulasjon avtar, vises lokale langsomme bølger. Når den reduseres ytterligere, blir disse langsomme bølgene globale.
I tillegg er det funnet forskjeller og endringer i funksjonell tilkobling i hviletilstand i forbindelses- og nevrale aktiveringsmønstre til separate hjerneregioner. Når nevromodulasjonen avtar og de første langsomme bølgene vises, observeres ingen endringer i denne forbindelse. Når den reduseres ytterligere (og de langsomme bølgene blir globale), endres den funksjonelle tilkoblingen og de nevrale nettverkene i hviletilstand smelter sammen til et enkelt, vidt synkronisert nettverk.
Dette tyder på at overgangen fra søvn til våkenhet er gradvis og avhenger av kjemiske og elektriske endringer i hjernen. Flere nevrotransmittere som GABA, melatonin og adenosin deltar i disse prosessene.
Hvordan overgangen fra søvn til våkenhet skjer
Overgangen fra drømmetilstand til våken tilstand vekker også stor interesse. Mange kjemiske prosesser er involvert i denne overgangen. For eksempel produserer noradrenalin, serotonin og histamin kortikal aktivering og fremmer tilstander av årvåkenhet og våkenhet. Aktiviteten til avfyringssystemene deres avtar under saktebølgesøvn og reduseres ytterligere under REM-søvn.
Nyere funn har fremhevet rollen til hypokretin i søvnkontroll. Forskning publisert i tidsskriftet, Nature, har vist hvordan dette stoffet er grunnleggende i overgangen fra søvn til våkenhet og rollen det spiller i stabiliteten til oppvåkning.
Hypokretinproduserende nevroner (en gruppe hjerneceller) er lokalisert i den laterale hypothalamus. Denne studien fant at den elektriske aktiviteten som oppstår fra dem favoriserer oppvåkning og er avgjørende for å opprettholde våkenhet.
I studien ble direkte fotostimulering brukt på disse nevronene i hjernen til mus, og bekreftet at det økte sannsynligheten for overgang fra sakte-bølge-søvn eller REM-søvn til våkenhet. I tillegg reduserte stimulering ved høyere frekvenser ventetiden til våkenhet, noe som førte til raskere oppvåkning.
Ved å bekrefte det direkte forholdet mellom aktiviteten til disse nevronene og overgangen fra søvn til våkenhet, antydes det at de også kan være involvert i narkolepsi. Faktisk ville tap av funksjon av disse nevronene gjøre det umulig å opprettholde stabiliteten til opphisselsen, noe som forårsaker et plutselig behov for å sove.
Forebygging av søvnforstyrrelser
Ovennevnte er bare noen av funnene angående søvnregulering. Det er imidlertid nødvendig med mer forskning i denne forbindelse.
Til slutt, forståelse av hjernens funksjon under våkenhet og hvile letter utformingen av mer effektive intervensjoner for å adressere søvnforstyrrelser. Gitt det faktum at et stort antall mennesker er berørt av dem globalt, er det en oppgave som bør gis høyeste prioritet.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Adamantidis, A. R., Zhang, F., Aravanis, A. M., Deisseroth, K., & De Lecea, L. (2007). Neural substrates of awakening probed with optogenetic control of hypocretin neurons. Nature, 450(7168), 420-424.
- Deco, G., Hagmann, P., Hudetz, A. G., & Tononi, G. (2014). Modeling resting-state functional networks when the cortex falls asleep: local and global changes. Cerebral cortex, 24(12), 3180-3194.
- Díaz-Negrillo, A. (2013). Bases bioquímicas implicadas en la regulación del sueño. Archivos de Neurociencias, 18(1), 42-50.
- Van Den Heuvel, M. P., & Hulshoff Pol, H. E. (2011). Exploración de la red cerebral: una revisión de la conectividad funcional en la RMf en estado de reposo. Psiquiatría biológica, 18(1), 28-41.
