Angstens nevrobiologi
Som du mest sannsynlig vet, er angst en av de vanligste lidelsene som rammer mennesker i dag. I tillegg, siden starten på den globale koronaviruspandemien, har bruken av angstdempende medisiner økt kraftig i USA. Men hva er egentlig angstens nevrobiologi? La oss ta en titt på hvordan det produseres i kroppen.
Angst er knyttet til forventning om fremtid, ubestemte og uforutsigbare farer. En av hovedtrekkene er at den er basert på forventning. Med andre ord, den har evnen til å forutse eller påpeke fare eller en trussel for personen. Derfor har angst en viktig funksjonell rolle.
Studier på dyr, hovedsakelig hos gnagere, har identifisert spesifikke områder i hjernen som er forbundet med angst. Det ser ut til at amygdala, Cortex praefrontalis, thalamus og hippocampus spiller en integrert rolle i våre patologiske og adaptive fryktresponser.
Det finnes også nevroavbildning og farmakologiske studier som indikerer hvordan man skal forstå angstens nevrobiologi. La oss se nærmere på noen forskjellige områder av hjernen som har innvirkning på angst.
Angstens nevrobiologi: områder av hjernen
Amygdala: respons på frykt
Området i hjernen som er ansvarlig for å skaffe og uttrykke frykt er amygdala. Denne er plassert i den mediale tinninglappen og består av omtrent 13 kjerner. Tre av disse er involvert i fryktresponens (angstens) baner. Disse er:
- De basale kjernene.
- De laterale kjernene.
- De sentrale kjernene.
Projeksjoner fra amygdala retter seg mot nevrale, autonome og muskuloskeletale systemer assosiert med angst- og fryktresponsmekanismer.
I tillegg fungerer amygdala som et reguleringssenter. Faktisk evaluerer den indre og utre informasjon og avgjør om en kamp- eller fluktrespons er passende.
Locus coeruleus (LC)
Denne lille blå flekken er en kjerne som ligger dypt i hjernestammen. Den er hjernens viktigste kilde til noradrenalin. Følgende regulerer den:
- GABA benzodiazepin og serotonergiske reseptorer med hemmende effekter
- Vasoaktivt intestinalt peptid (VIP)
- ACTH-frigjørende faktor (CRF)
- Substans P
- Acetylkolin, med aktiverende effekter
LC er som et varslingssenter i hjernen. Dermed begynner den å aktiveres når hjernen oppdager en trussel.
Thalamus
Thalamus er nær midten av hjernen. Når hjernen oppdager en farlig situasjon, videresender thalamus sensoriske signaler til amygdala. Faktisk, når denne strukturen blir skadet, produserer hjernen ikke en fryktreaksjon på akustiske stimuli.
Angstens nevrobiologi: Hypothalamus
Hypotalamus inneholder flere små kjerner. Dem spiller en viktig rolle i mange prosesser, inkludert aktivering og frigjøring av noen stressrelaterte stoffer.
Den periakveduktale grå substansen (PAG)
Denne grå substansen påvirker reaksjonen din på frykt. For eksempel, hvis du står overfor en overhengende fare som et dyreangrep, vil PAG definere hvilken defensiv oppførsel du vil utføre. Alternativt, når den bestemmer at du er i en mindre farlig situasjon, kan den diktere immobilitet
Hippocampus og angst
Hippocampus-systemet har forbindelser med både limbiske strukturer og kortikale sanseområder. Den har en høy tetthet av 5-HT1A-reseptorer. Som et resultat spiller den en viktig rolle i angst.
Cortex orbitofrontalis og emosjonelle responser
Denne strukturen har en viktig rolle i å tolke følelsesmessig meningsfulle hendelser. Faktisk velger den og planlegger responsen på en trussel. Den overvåker også hvor effektive disse responsene er.
Nevrotransmittere involvert i angstens nevrobiologi
Noradrenalin (NA)
Noradrenalin (NA) er et stoff som fungerer som en nevrotransmitter. NA stimulerer også en del av nervesystemet som kalles det sympatiske nervesystemet. Det påvirker angst via NA og adrenalinsignal b-adrenerge reseptorer. Disse provoserer noen angstsymptomer, som svette, rødme og skjelving.
Serotonin og angst
Selv om serotonins rolle i angst ikke er helt klar ennå, kan det påvirke følgende:
- Panikklidelse
- Tvangstanker
- Effektiviteten av SSRI
GABA og angstens nevrobiologi
GABA spiller en ekstremt viktig rolle i funksjonen til sentralnervesystemet. Videre kan benzodiazepiner som brukes til behandling av angst forbedre aktiviteten til GABA.
Som du kan se, er mange forskjellige deler av hjernen involvert i angstlidelser. Faktisk vil det å bli bedre kjent med hvordan de fungerer sammen bedre hjelpe deg med å forstå hvordan hjernen fungerer, og hvordan forskjellige behandlingsalternativer fungerer.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Marks, I. (1986). Tratamiento de neurosis. Barcelona:
- Martínez Roca.Phelps, E. A., & LeDoux, J. E. (2005). Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron, 48(2), 175-187.
- Paré, D., Quirk, G. J., & Ledoux, J. E. (2004). New vistas on amygdala networks in conditioned fear. Journal of neurophysiology, 92(1), 1-9.
- Rosen, J. B. (2004). The neurobiology of conditioned and unconditioned fear: a neurobehavioral system analysis of the amygdala. Behavioral and cognitive neuroscience reviews, 3(1), 23-41.
- Cedillo Ildefonso, B. (2017). Generalidades de la neurobiología de la ansiedad. Revista Electrónica de Psicología Iztacala, 20(1), 239-251.
- Goddard, A. W., & Charney, D. S. (1997). Toward an integrated neurobiology of panic disorder. The Journal of clinical psychiatry.
