Syv nye oppdagelser om årsakene til demens

Forskning og håp går ofte hånd i hånd, og i denne artikkelen presenterer vi noen nye vitenskapelige funn om årsakene til demens.

Skrevet og verifisert av psykologen Cristina Roda Rivera.

Siste oppdatering: 27 desember, 2022

Forskning på årsakene til demens fortsetter å vokse, og understreker det faktum at vår nåværende kunnskap om lidelsen er noe begrenset. Mens noen funn, for eksempel amyloidplakk eller tau-protein, fortsatt er relevante, er det mye mer som utforskes nå.

Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens, selv om det finnes flere typer. Andre vanlige former inkluderer vaskulær demens, Lewy body-demens og en gruppe sykdommer som bidrar til frontotemporal demens.

Grensene mellom de ulike formene for demens er diffuse og blandingsformene eksisterer ofte side om side.

Effektene av demens

Demens er begrepet som brukes for å beskrive symptomene på en stor gruppe lidelser. Disse forårsaker en progressiv reduksjon i pasientens evne til å tilpasse seg. Mens det er individuelle forskjeller, påvirker lidelsen ofte tenkning, kommunikasjon, hukommelse, sosial atferd og fysisk funksjon.

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens. Faktisk representerer det 60 til 70 prosent av alle demens. Likevel er det ikke den eneste årsaken. Videre, selv om sannsynligheten for en demensdiagnose øker med alderen, er ikke demensrelatert svikt og aldersrelatert svikt det samme.

Demens er en prosess. Det er ikke noe som skjer over natten i en forutsigbar hastighet. Faktisk kan de første tegnene være ekstremt subtile. I visse tilfeller kan de til og med forveksles med depresjon, infeksjoner eller vitamin- og hormonmangel.

Nylige funn om årsakene til demens

Medisinering for demens har ikke endret seg de siste 15 årene. Ikke desto mindre ser vi nå fremgang i ulike behandlinger.

Noen av milepælene i forskning angående årsakene til demens de siste årene og månedene er som følger.

En ny type demens

I tidsskriftet Brain kalte en artikkel tilstanden limbisk dominerende aldersrelatert TDP-43 encefalopati med det mer minneverdige akronymet, LATE. LATE rammer hovedsakelig personer over 80 år. Eksperter hevder at det kan representere rundt 17 prosent av alle tilfeller av demens.

Interessant nok viser noen mennesker som dør med det som ser ut til å være Alzheimers ingen tydelige tegn på sykdommen når de blir obdusert i hjernen. Faktisk er de vanlige unormale ansamlingene av proteiner kjent som plakk og floker fraværende hos disse individene.

En nøkkelfunksjon i dette scenariet er dysfunksjonen til et protein kalt TDP-43. Ifølge Silverberg er dette med på å kontrollere genuttrykk i hjernen.

Faktisk har forskere lenge visst at problemer med TDP-43 er dårlig nytt. Det ser ut til at feilfoldede TDP-43-proteiner har skylden i de fleste tilfeller av amyotrofisk lateral sklerose (ALS eller Lou Gehrigs sykdom).

En lav poengsum på en hukommelsestest kan være knyttet til Alzheimers biomarkører

En studie fant at blant personer uten hukommelses- eller tenkeproblemer, kan en lav poengsum på en enkel hukommelsestest være knyttet til biomarkører i hjernen assosiert med Alzheimers sykdom. Denne studien ble publisert i Neurology, det medisinske tidsskriftet til American Academy of Neurology.

Ellen Grober fra Albert Einstein College of Medicine i Bronx, New York (USA) forsket i denne forbindelse. Hun foreslo at denne hukommelsestesten kan brukes til å forbedre vår evne til å oppdage kognitiv nedgang i stadiet før Alzheimers sykdom blir diagnostisert.

Et nytt genterapiinitiativ

Vi vet at noen typer demens skyldes arvelige genmutasjoner. Men hva om vi kunne korrigere disse genene for å stoppe dem fra å forårsake sykdom?

Alzheimers Society of America og UK Dementia Research Institute samarbeider for tiden for å sikre at denne behandlingen har en fremtid.

Genterapi er en banebrytende teknikk som fortsatt er på eksperimentell stadium. Til nå har det blitt brukt til å behandle genetiske former for blindhet og sigdcellesykdom. Det har også hatt oppmuntrende resultater ved behandling av hemofili og noen former for kreft.

Livsstilsendringer for å redusere risikoen for demens

I juli oppdaget et internasjonalt team av demensforskere at å følge noen enkle livsstilsvalg kan bidra til å redusere risikoen for demens. For eksempel ikke røyke, ikke drikke for mye alkohol, spise et bredt utvalg av sunn mat og trene regelmessig.

Dette kommer kanskje ikke som en overraskelse, men interessant nok gjelder det også personer med høyere genetisk risiko for å utvikle tilstanden. Faktisk har forskning vist fordelen med en sunn livsstil for å forebygge demens.

De siste årenes viktigste oppdagelse

Banebrytende ny forskning ledet av Curtin University har avdekket en sannsynlig årsak til Alzheimers sykdom. Studien ble publisert i det prestisjetunge tidsskriftet PLOS Biology. Denne forskningen, utført med mus, identifiserte at en sannsynlig årsak til Alzheimers sykdom var lekkasje av fettbærende partikler som bærer giftige proteiner fra blodet til hjernen.

Hovedforskeren var professor John Mamo, direktør ved Curtin Health Innovation Research Institute (CHIRI). Han hevdet at forskerne hans hadde identifisert den sannsynlige “blod-til-hjerne-veien” som kan føre til Alzheimers sykdom.

Tidlig overgangsalder kan øke risikoen for demens

Vi vet at kvinner som går gjennom tidlig overgangsalder har større sannsynlighet for å utvikle en rekke sykdommer. Det er sammenlignet med kvinner som starter overgangsalder i en gjennomsnittsalder på mellom 50 og 51. Dette ble foreslått i en undersøkelse fra 2022 av American Heart Association.

Forskerne antydet at lave østrogennivåer kan være en faktor i den mulige sammenhengen mellom tidlig overgangsalder og demens. Det er fordi langvarig mangel på østrogen øker oksidativt stress. Dette kan øke hjernens aldring og føre til kognitiv nedgang.

Ustabil hjerneaktivitet under søvn og anestesi som en av årsakene til demens

En ny studie ved Tel Aviv University avslørte en patologisk hjerneaktivitet som går forut for de første symptomene på Alzheimers med mange år. Dette er økt aktivitet i hippocampus under anestesi og søvn. Det skyldes en feil i mekanismen som stabiliserer det nevrale nettverket.

Forskerne mener at oppdagelse av denne unormale aktiviteten under spesifikke hjernetilstander kan tillate tidlig diagnose av Alzheimers sykdom. Dette vil uten tvil tillate oss å utvikle mer effektive intervensjoner.