Kindling-fenomenet: Det som ikke dreper deg gjør deg svakere

Ifølge denne teorien er det slik at jo flere depressive episoder en person opplever, desto lettere blir det for de negative tankene å bli sterkere. Dermed blir de mer utsatt for tilbakefall.

Differensialaktiveringshypotesen (DAH) ble først foreslått av J.D. Teasdale i 1988. Han utdypet den senere for å inkludere fenomenet tenning. Denne prosessen forklarer hvorfor noen mennesker blir svakere etter flere depressive episoder. Merkelig nok motsier det en av mytene om ortaket som sier at «det som ikke dreper deg, gjør deg sterkere».

Kindling-effekten forklarer at når du blir møtt med nye stressfaktorer, er du betinget av tidligere indre og ytre opplevelser. Hvis du for eksempel har opplevd flere mislykkede forsøk på å gjøre en god jobb, vil du føle deg mer frustrert og mindre motivert hver gang du prøver å gjøre en god jobb og mislykkes.

Denne «negative jobbinformasjonsnoden» aktiveres faktisk lett av enhver ny arbeidserfaring. I likhet med selve noden finnes det mange likheter og forskjeller hos hvert enkelt individ.

Derfor har vi alle noder med negativ informasjon som aktiveres av stressfaktorer og forskjellig informasjon. Teasdale prøvde å forklare med sin differensialaktiveringshypotese hvordan disse negative nodene aktiveres hos mennesker.

Teasdales differensialaktiveringshypotese (DAH)

Teasdales differensialaktiveringshypotese har blitt foreslått som en forklaring på kognitiv sårbarhet for depresjon.

Påvirket av Aaron T.Beck og G.H. Bower, la Teasdale frem ideen om at hver følelse er representert i hukommelsen av en spesifikk node. Hver av disse nodene er koblet til assosierte erkjennelser eller egenskaper. Ved depresjon er kognisjonene negative. Når en node aktiveres, oppleves den tilsvarende følelsen og aktiveringen forplanter seg gjennom nodens forbindelser.

Forfatteren hevdet at faktorene som bestemmer om den første depresjonen blir mer vedvarende er graden av aktivering og atferdsmønstrene til disse nodene.

Diatese-stressmodell

Teasdales teori er en stress-sårbarhetsmodell. Den går ut på at den typen hendelser som forårsaker klinisk depresjon hos enkelte personer, bare kan føre til dysforisk eller mildt stemningsleie hos andre.

Utbruddet av depressive symptomer skyldes aktivering av depresjonsknuten etter at en stressende hendelse har oppstått. Denne aktiveringen sprer seg til de tilknyttede (negative) kognitive nodene eller konstruksjonene. Men hvis den kognitive aktiviteten reaktiverer de depressive nodene gjennom en syklisk mekanisme, etableres en ond sirkel. Derfor får den den første depresjonen til å intensivere og forbli.

I motsetning til Aaron T. Beck mente Teasdale ikke at samsvaret mellom type hendelse (type stressfaktor) og type knutepunkter eller kognitive konstruksjoner er et nødvendig krav. Han mente faktisk at etter hvert som de personlige erfaringene med episoder med alvorlig depresjon øker, vil miljømessige stressfaktorer av mindre omfang kunne utløse tilbakefall.

Forskning på kognitive modeller for depresjon har ofte neglisjert sammenhengene mellom ulike nivåer av kognitive og personlighetsvariabler, personinteraksjon og hendelsesfaktorer. Teasdales teori er imidlertid et perfekt eksempel på en forklaring på hvordan personen aksepterer en opplevelse, men samtidig også konstruerer den.

Kindling-fenomenet: smerten utløses mindre, men sprer seg raskere

Teasdales hypotese ble gjennomgått av Segal, Williams, Teasdale og Gemar i 1996. De foreslo en videreutvikling av denne hypotesen. Det var faktisk da de foreslo å bruke begrepene kindling (opptenningsved) og sensitivisering.

• Kindling-fenomenet antar at den kontinuerlige reaktiveringen av negative kognitive strukturer fører til at assosiative nettverk mellom depressotypiske konstruksjoner styrkes. Dermed kan et bredt spekter av stimuli favorisere aktiveringen av nettverket ganske enkelt ved å aktivere ett element.
• Sensibiliseringseffekten forklares av en reduksjon i aktiveringsterskelen til depressotypiske konstruksjoner produsert ved gjentatt aktivering av disse strukturene.

Disse aspektene tilfører vanskeligheter til den allerede problematiske definisjonen av stressorer i sårbarhets-stressmodellen. Ifølge denne teorien vil betydningen av stressfaktoren avta etter hvert som en persons kognitive bevissthet øker. Derfor kan en minimal stimulans forårsake en aktivering av det depressogene nettverket hos en person, uten å måtte være en stor stressor.

Depresjon: opplevelser og hvordan de tolkes

Sårbarhet for depressive tilbakefall bestemmes av økt risiko for at negative informasjonsmønstre aktiveres i depressive tilstander. Kindling-sensibiliseringsstudiene forklarer årsaken til denne økte risikoen for aktivering av negative tankemønstre.

En depressiv episode gjør det lettere å bli kognitivt fortrolig. Derfor kan individet ty til allerede kjente negative prosesser i møte med en ny stressfaktor. Denne avhengigheten av negative noder for deres styrke og tilgjengelighet er kindling-fenomenet.

På sin side gjør denne avhengigheten det lettere for enhver fremtidig aktivering å oppnås på grunnlag av stadig mindre intense signaler. Det letter med andre ord bevisstheten. Derfor senkes pasientens smerteterskel.

Denne modellen antyder at prosessene knyttet til tilbakefall/residiv og begynnelsen av den depressive episoden kanskje ikke er isomorfe. Av denne grunn er det nødvendig med ytterligere forskning og psykologiske intervensjoner som er rettet mot å optimalisere tilbakefallsforebyggende strategier.

Det bør presiseres at denne formen for negativ prosessering forutsetter en tendens til depressive episoder, men ikke en visshet eller uforanderlighet. Visse opplevelser kan faktisk fremheve eller redusere tendensen.