Nye studier gir data for å forstå og behandle alkoholisme

Vitenskapen fortsetter å undersøke hjernemekanismene involvert i alkoholisme. I dag skal vi se på hva de siste studiene sier.
Nye studier gir data for å forstå og behandle alkoholisme

Siste oppdatering: 08 august, 2022

Alkoholisme er et problem som rammer rundt 100 millioner mennesker i verden. Virkningene av denne avhengigheten er faktisk ødeleggende, for den lidende, deres nærmiljø og for samfunnet generelt. Det genererer ikke bare ekstremt alvorlige fysiske effekter, men har også en sterk psykososial innvirkning.

Det verste av alt er at alkoholisme er en av de vanskeligste avhengighetene å behandle. Ingen effektive medisiner har blitt utviklet for å behandle dette problemet. Ved å bruke de som for øyeblikket er tilgjengelige, er det anslått at tilbakefallsraten har nådd 90 prosent.

Dette indikeres av en ny studie utført av University of Illinois (USA), som hevder at det er funnet nye ledetråder for å behandle alkoholisme. Selv om forskningen ble utført med mus, ga den betydelige funn. La oss ta en nærmere titt på dette.

Overdrevent alkoholforbruk i ungdomsårene er en av risikofaktorene for alkoholavhengighet i voksen alder, men også for angstlidelser.”

– Anna Lorenzen –

Mann med alkoholproblemer
Å drikke alkohol reduserer størrelsen på hjernen.

En ny studie om alkoholisme

Som vi nevnte tidligere, ble denne studien utført av University of Illinois. Teamet ble ledet av Subhash Pandey og funnene deres ble publisert i det prestisjetunge tidsskriftet Science Advances. Forskningen tillot en bedre forståelse av de molekylære mekanismene involvert i alkoholisme. Det er høyst sannsynlig at dette i nær fremtid vil lette utviklingen av medisiner for å behandle denne avhengigheten.

Forskerne ga store mengder alkohol til en gruppe unge rotter. Dyrene var mellom 27 og 41 dager gamle. Det tilsvarer mellom ti og 18 år i menneskers liv. Det var en annen gruppe rotter i samme alder som stoffet ikke ble administrert til.

Forskerne bekreftet at de alkoholkonsumerende rottene hadde en lavere mengde av et protein kalt Arc. Dette skjer i den cerebrale amygdala, en region som er involvert i reguleringen av angst og er assosiert med avhengighet.

Hos både mus og mennesker er overgangen fra barndom til voksenliv et kritisk utviklingsstadium. På dette tidspunktet er hjernen i ferd med å restrukturere seg og er svært følsom for alkoholforbruk. Reduksjonen av Arc-protein i musene forårsaket kjemiske endringer i deres DNA.

Den andre delen av studien

I den andre delen av eksperimentet lurte forskerne på om endringene forårsaket av alkoholforbruk kunne reverseres. De brukte et sofistikert system kjent som “genetisk saks”. Gjennom dette ble endringen forårsaket av DNA ved inntak av alkohol “fjernet”, så å si.

Ved å bruke denne metoden, returnerte produksjonen av Arc-proteinet i de unge musene til normale nivåer. Både vann og alkohol ble gjort tilgjengelig for dyrene å drikke og de foretrakk vann. Videre viste de lavere nivåer av angst. Følgelig var forskerne i stand til å verifisere at endringen var reversibel.

Det er fortsatt flere uavklarte spørsmål. Imidlertid er den viktige rollen som Arc-protein spiller i alkoholisme klar. Forskerne konkluderte også med at alkoholforbruk i tidlig alder ikke bare øker sannsynligheten for avhengighet i voksen alder, men også for å lide av angstlidelser.

Kvinne med alkoholproblemer
Alkoholavhengighet er preget av mangler i den fysiologiske reguleringen av endogene motivasjons- og belønningssystemer.

En annen studie

Annen forskning utført av Queensland University of Technology (Australia) fant at serotonin spiller en ekstremt viktig rolle i alkoholisme. Mer spesifikt er det en serotoninreseptor kalt 5-HT1A. I dette eksperimentet ble musene utsatt for alkohol i to timer og deretter fratatt det i 24 timer.

Syklusen ble gjentatt i 12 uker. På dette stadiet hadde musene høyere nivåer av angst. De fikk et anxiolytikum kalt tandospiron, som er i stand til å aktivere serotonin 5-HT1A-reseptoren. Etter dette ble musene funnet å ha lavere nivåer av angst og var mindre tilbøyelige til å drikke alkohol.

På samme måte var tandospiron i stand til å normalisere nevrogeneseprosessen (produksjonen av nye nevroner). Det bør bemerkes at alkohol reduserer antallet umodne nevroner i hjernen, spesielt i hippocampus. Anxiolytika snudde den prosessen og normaliserte den. Derfor er dette et annet viktig funn som kan føre til utforming av legemidler som er i stand til å behandle alkoholisme.


Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.


  • Belmer, A., Patkar, O. L., Lanoue, V., & Bartlett, S. E. (2018). 5-HT1A receptor-dependent modulation of emotional and neurogenic deficits elicited by prolonged consumption of alcohol. Scientific reports8(1), 1-12.
  • Bohnsack, J. P., Zhang, H., Wandling, G. M., He, D., Kyzar, E. J., Lasek, A. W., & Pandey, S. C. (2022). Targeted epigenomic editing ameliorates adult anxiety and excessive drinking after adolescent alcohol exposure. Science advances8(18), eabn2748.
  • Teague, C. D., & Nestler, E. J. (2022). Teenage drinking and adult neuropsychiatric disorders: An epigenetic connection. Science Advances, 8(18), eabq5934.

Denne teksten tilbys kun til informasjonsformål og erstatter ikke konsultasjon med en profesjonell. Ved tvil, konsulter din spesialist.