Koblingen mellom dopamin og schizofreni

Et overskudd av dopamin i hjernen er direkte knyttet til schizofreni og alle dens symptomer, slik tilfellet er med psykose. Å forstå årsaken til denne særegenheten vil tillate oss å utvikle mer effektive medisiner.
Koblingen mellom dopamin og schizofreni
Valeria Sabater

Skrevet og verifisert av psykologen Valeria Sabater.

Siste oppdatering: 14 januar, 2023

Hallusinasjoner, vrangforestillinger, tankeforstyrrelser, motløshet, planleggingsproblemer, selvmordstanker … Få sykdommer er mer ødeleggende enn schizofreni. Det rammer nesten én prosent av befolkningen og er vanligvis dramatisk både for de som lider av det og for familiene deres som må stå hjelpeløst på sidelinjen mens deres kjære lider.

Det finnes forskjellige typer schizofreni, og det kan være ledsaget av andre tilstander. Det er en alvorlig og kronisk psykisk lidelse. Til i dag har flere forklaringer blitt vurdert med hensyn til opprinnelsen. Vi vet at det har en genetisk komponent og at bruk av rusmidler i ungdomsårene, for eksempel, kan fremprovosere aktiveringen av det i 21-25-årsalderen.

Imidlertid er det en variabel i utviklingen som har blitt vurdert i flere tiår og er vitenskapelig bekreftet. Det er det faktum at dopamin og schizofreni er direkte relatert. Det betyr at hjernen til disse pasientene inneholder en overdreven mengde av denne nevrotransmitteren. Når det er sagt, selv om denne mekanismen har blitt rikelig demonstrert, gjenstår det å forstå dens mekanisme.

Det er for tiden forstått at antipsykotiske legemidler virker ved å redusere dopaminnivået. Så, hva ville skje hvis det ble utviklet behandling som fullstendig normaliserte flyten og produksjonen av dette elementet? Livet til tusenvis av mennesker ville sikkert endret seg fullstendig?

Det er et stort stigma rundt schizofreni. Pasienter blir sett på som aggressive og farlige når de i virkeligheten er individer med høye nivåer av lidelse. De søker ofte å ta sitt eget liv for å unnslippe sin egen smerte og skam.

Halvhjernetrykk som viser sammenhengen mellom dopamin og schizofreni
Schizofreni rammer mer enn 21 millioner mennesker over hele verden og er mer vanlig hos menn.

En hjerne som fungerer annerledes

Schizofreni er en svært alvorlig og degenerativ kronisk psykisk lidelse. Faktorer som tidlig diagnose og adekvat psykofarmakologisk behandling gjør det imidlertid lettere for den enkelte å tilpasse seg livet sitt og lære å leve med det. Det er avgjørende at de kan kontrollere stressfaktorene sine og ha gyldig sosial og klinisk støtte.

I mange tilfeller er problemet det sosiale stigmaet og mangelen på psykiske helseressurser. Selv om det er sant at hvert enkelt tilfelle presenterer en unik realitet og kompleksitet, klarer ikke familier alltid å få tilgang til tilstrekkelige midler for omsorg for sine kjære. Det er da den typen poblemer som Verdens helseorganisasjon (WHO) har fordømt i lang tid, oppstår.

Det beste håpet er for en effektiv behandling som reverserer og kurerer sykdommen, og etterlater ingen bivirkninger. Det er fordi behandling med antipsykotika vanligvis etterlater mange restsymptomer. Heldigvis ser det ut til at denne typen fremtid er nærmere takket være den nylige oppdagelsen av et forhold mellom dopamin og schizofreni.

Postmortem-analyser av pasienter med schizofreni har avdekket en sammenheng mellom overskudd av dopamin og utvikling av schizofreni.

Opprinnelsen ligger i halekjernen i striatum

Hypotesen om at personer med schizofreni hadde et overskudd av dopamin i hjernen dukket opp allerede på 1950-tallet. Siden den gang har det vært mye forskning på emnet. I dag, takket være fremskritt innen computertomografiteknikker, er det mer informasjon tilgjengelig.

Johns Hopkins University, Baltimore (USA) publiserte nylig en studie. Forskerne utførte postmortem-analyser på 443 individer. Av dem hadde 154 lidd av schizofreni. Resten var enten nevrotypiske eller diagnostisert med bipolar lidelse.

Dataene viste at alle pasientene med schizofreni viste en overdreven akkumulering av dopamin. Dessuten kunne forskerne også identifisere settet med gener som antas å mediere sykdommen.

Den mest verdifulle informasjonen de oppdaget er imidlertid at opprinnelsen til denne tilstanden er lokalisert i halekjernen i striatum. D2-autoreseptorer er distribuert i denne regionen og de slutter å regulere strømmen av dopamin hos disse pasientene.

Hvilke effekter har opphopning av dopamin i hjernen?

Hypotesen om dopamin og schizofreni har vært under diskusjon i flere tiår. Endelig forstår vi nå mekanismen som forårsaker det. Men hva er effekten av at disse reseptorene ikke regulerer dopamintilstrømningen i halekjernen i striatum?

  • Med akkumulering av dopamin oppstår de positive symptomene på schizofreni. Dette er endringer i planlegging, oppmerksomhet og tenkning generelt, og også vrangforestillinger, hallusinasjoner og kroppslig agitasjon.
  • I sin tur utvikler de negative symptomene seg også. Disse inkluderer mangel på motivasjon, emosjonell forflatning, fravær av opplevelser av nytelse, etc.

Som regel gir endringen i dopamin en generell overstimulering av nevronene både i den prefrontallappen og i det limbiske systemet. Tenkning og følelser er fullstendig endret.

I fremtiden kan behandling være tilgjengelig for å adressere schizofreni fra et genetisk perspektiv.

Mann i terapi som lider av virkningene av dopamin og schizofreni
Pasienter med schizofreni, samt behov for antipsykotika, trenger psykososial støtte. De har ofte store problemer med å sosialisere seg og finne arbeid.

Utsiktene for mer vellykket behandling

Gitt at det er en mer enn signifikant sammenheng mellom dopamin og schizofreni, hva er de kliniske utsiktene for morgendagen? Det ser ut til at løsningen ligger i å utvikle et medikament for å redusere dopaminnivået. Imidlertid bør det bemerkes at de for tiden brukte antipsykotika virker ved å redusere fluksen av denne nevrotransmitteren.

Problemet er at disse medisinene vanligvis har alvorlige bivirkninger. For eksempel ekstrapyramidale symptomer som skjelvinger, rastløshet, muskelsammentrekninger, svak pust, sikling og endrede ansiktsuttrykk. Selv om det er sant at andre generasjons antipsykotika er mye bedre, er de ikke perfekte.

Målet i fremtiden er å utvikle en behandling som adresserer sykdommen fra et genetisk synspunkt. Dette vil gjøre det mulig for hjernen å “fomes” slik at den ikke utvikler de anomaliene som til enhver tid kan vike for denne alvorlige sykdommen. I mellomtiden er det et reelt behov for å gi større klinisk og psykososial støtte til pasienter som lider av schizofreni og deres familier.

Det kan interessere deg ...
Integrert psykoterapi og schizofreni
Utforsk Sinnet
Les det hos Utforsk Sinnet
Integrert psykoterapi og schizofreni

Integrert psykoterapi er en ny og spennende behandlingsform for schizofrene lidelser. Og den har vist seg å være svært effektiv.



  • Brisch R, Saniotis A, Wolf R, Bielau H, Bernstein HG, Steiner J, Bogerts B, Braun K, Jankowski Z, Kumaratilake J, Henneberg M, Gos T. The role of dopamine in schizophrenia from a neurobiological and evolutionary perspective: old fashioned, but still in vogue. Front Psychiatry. 2014 May 19;5:47. doi: 10.3389/fpsyt.2014.00047. Erratum in: Front Psychiatry. 2014;5:110. Braun, Anna Katharina [corrected to Braun, Katharina]; Kumaritlake, Jaliya [corrected to Kumaratilake, Jaliya]. PMID: 24904434; PMCID: PMC4032934.
  • Davis KL, Kahn RS, Ko G, Davidson M. Dopamine in schizophrenia: a review and reconceptualization. Am J Psychiatry. 1991 Nov;148(11):1474-86. doi: 10.1176/ajp.148.11.1474. PMID: 1681750.
  • Kynon J. M. Benjamin, Qiang Chen, Andrew E. Jaffe, Joshua M. Stolz, Leonardo Collado-Torres, Louise A. Huuki-Myers, Emily E. Burke, Ria Arora, Arthur S. Feltrin, André Rocha Barbosa, Eugenia Radulescu, Giulio Pergola, Joo Heon Shin, William S. Ulrich, Amy Deep-Soboslay, Ran Tao, the BrainSeq Consortium, Thomas M. Hyde, Joel E. Kleinman, Jennifer A. Erwin, Daniel R. Weinberger & Apuã C. M. Paquola. “Analysis of the Caudate Nucleus Transcriptome in Individuals With Schizophrenia Highlights Effects of Antipsychotics and New Risk Genes.” Nature Neuroscience (First published: November 01, 2022) DOI: 10.1038/s41593-022-01182-7

Innholdet på Utforsk Sinnet er utelukkende til for informasjons- og læringsformål. Det erstatter ikke diagnostisering, råd eller behandling fra en fagperson. Ved tvil er det best å konsultere en spesialist.