Effektene kokain har på hjernen
Effektene kokain har på hjernen er ødeleggende. Dette er det nest mest brukte stoffet i verden, og det har vært et helseproblem siden 80-tallet. Stoffet, som kommer fra kokaplanten, fører til følelser av eufori, økt energi og mental årvåkenhet hos de som bruker det. Det reduserer også appetitten og søvnbehovet deres.
I tillegg til disse kortsiktige virkningene, har kokainforbruk også langvarige konsekvenser, som for eksempel følelsesmessige og atferdsforstyrrelser. Fortsett å lese for å lære om hovedeffektene kokain har på hjernen når det gjelder anatomiske, metabolske og funksjonelle nivåer.
Anatomiske og metabolske effekter
Dette stoffet påvirker de noradrenerge og dopaminerge systemene i hjernen. Mer spesifikt, fremmer det frigjøring av noradrenalin, samtidig som det hemmer opptaket av serotonin, dopamin og noradrenalin ved synapser. Dermed, i rommet mellom kommunikasjonen mellom to nevroner, også kalt synapsespalten, er tilgjengeligheten til disse nevrotransmitterne mye større.
Denne effekten fører til en rekke langsiktige forandringer i hjernen. I post-mortem-undersøkelser, observerte forskere at hjernen til kokainbrukere hadde en lavere mengde dopamin i striatum. De hadde også en lavere tetthet av monoaminer og ekspresjon av ribonukleinsyre (RNA) som koder dopamintransportøren. I tillegg kunne de se en økning i mikrogliaceller og makrofager. Dette betyr at kokainforbruk er relatert til tap av både dopaminergiske terminaler og hele nerveceller.
Denne celleskaden skaper belønningsveier, som den dopaminergiske veien er en del av. Dette endrer funksjonaliteten dens og forårsaker tvangsmessig forbruk. Videre gjør den reduserte tilstedeværelsen av naturlig dopamin, en hypodopaminerg tilstand, at man opplever symptomer som abstinens, depresjon og såkalte “cravings”.
Forskere observerte også at forbruket av kokain og andre stoffer økte tilstedeværelsen av frie radikaler og oksidativt stress. Til tross for at disse cellene er nødvendige, er de en integrert del av aldring og celleskade. I tillegg forstyrrer de funksjonen til blod-hjernebarrieren, som er svært viktig for å beskytte hjernen mot skadelige ytre midler og opprettholde homeostase.
Kokainforbruk er også direkte knyttet til effekter på den cerebrale vaskulaturen, noe som gjør det mer sannsynlig at man vil lide av et hjerneslag. Dessuten ser man en økning i tumor nekrose faktor (TNF).
De funksjonelle effektene kokain har på hjernen
Endringene og skadene vi nevnte ovenfor har en rekke konsekvenser for den nevropsykologiske funksjonaliteten til forbrukeren. Generelt presterer de som bruker kokain dårlig ved nevropsykologiske evalueringer. Disse effektene manifesterer seg i deres oppmerksomhet, hukommelse, hemming av responser, og utøvende funksjoner.
Mer spesifikt påvirker kokain prosessene knyttet til selektiv og vedvarende oppmerksomhet, samt arbeidsminne, visuell hukommelse og læringsevne. Disse effektene er faktisk tydeligere i abstinensperioder.
Når det gjelder utøvende funksjoner, viser de som bruker kokain flere feil når det gjelder å hemme svar. De er også mer impulsive og mindre dyktige til å ta beslutninger. Dette er også knyttet til lavere fleksibilitet i møte med endringer, samt en lavere evne til å behandle feil og håndtere hendelser.
Kort sagt, kan bruken av kokain, som muligens er det vanligste rusmiddelet, påvirke brukerne på mange måter. I tillegg til effektene som vi har beskrevet i denne artikkelen, kan de også oppleve mange følelsesmessige, atferdsmessige og sosiale konsekvenser som påvirker livskvaliteten deres.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Urigüeña, L. y Calladoa, L.F. (2010). Cocaína y cerebro. Trastornos adictivos, 12(4), 129-134.
- Ramos-Cejudo, J. y Iruarrizaga Díez, I. (2009). Correlatos neuropsicológicos y emocionales implicados en el consumo de cocaína: una revisión teórica a los nuevos hallazgos. Psychosocial Intervention, 18(3), 245-253.
