Hva er den synaptiske kløften, og hva skjer i den?
En synapse er der hvor to nevroner kobles sammen for å overføre informasjon fra en til en annen. Disse synapsene er imidlertid ikke der nerven direkte berører en annen nerve. Snarere er det et mellomrom eller synaptisk gap (også kalt den synaptiske kløften). Det er her informasjonsutvekslingen skjer.
Så, hva er det egentlig som skjer i den synaptiske kløften? Hvordan virker det? Vi vil prøve å svare på det spørsmålet i denne artikkelen.
Under en kjemisk synapse frigir nevronen som går videre til informasjon (presynaptisk) et stoff. I dette tilfellet er det en nevrotransmitter, gjennom den presynaptiske aksonterminalen, som frigjør det til den synaptiske kløften. Deretter er mottaksnerven (postsynaptisk), med spesifikke reseptorer for hver nevrotransmitter, ansvarlig for å motta informasjonen gjennom dens dendritter.
Elektronmikroskopet tillot oss å oppdage at kommunikasjonen mellom nevroner ikke innebar at de rørte hverandre, men heller at det var mellomrom mellom dem hvor de frigjorde nevrotransmittere. Hver av disse nevrotransmitterne påvirker nervesystemet.
Kjemiske synapser
Det er hovedsakelig to typer synapser: elektrisk og kjemisk. Kløften mellom presynaptiske og postsynaptiske nevroner er vesentlig større i kjemiske synapser enn i elektriske, og det er derfor det har navnet synaptisk kløft. Nøkkelfunksjonen i disse hullene er at det er organeller som grenser mot membraner – kalt synaptisk vesikkel – inne i den presynaptiske aksonterminalen.
Kjemiske synapser skjer når kjemiske stoffer (nevrotransmittere) slippes ut i den synaptiske kløften. Disse virker på det postsynaptiske membranet, som produserer depolarisering eller hyperpolarisering. Sammenlignet med elektriske synapser, kan kjemikalier endre signalene den gir som svar på hendelser vi opplever.
Vesiklene i aksonterminalen lagrer nevrotransmittere. Når et potensial for å handle når aksonterminalen og depolariserer, åpner kalsiumkanalene. Dette trenger inn i cytoplasma og forårsaker kjemiske reaksjoner som får vesiklene til å utvise sine nevrotransmittere.
Vesiklene er fulle av nevrotransmittere som fungerer som budbringere mellom de kommuniserende nevronene. En av de viktigste nevrotransmitterne i nervesystemet er acetylkolin. Det regulerer hjertets funksjon og virker også på ulike postsynaptiske mål i det sentrale og perifere nervesystemet.
Egenskapene til nevrotransmittere
Før trodde vi at hvert nevron var i stand til å syntetisere eller frigjøre bare en bestemt nevrotransmitter. Men i dag vet vi at hvert nevron kan frigjøre to eller flere. For at et stoff skal betraktes som en nevrotransmitter, må det oppfylle følgende krav:
- Stoffet må være tilstede i det presynaptiske nevronet, i aksonterminaler, som holdes i vesiklene.
- Det er nok enzymer i den presynaptiske cellen til å syntetisere stoffet.
- Nevrotransmitteren må frigjøres når visse nerveimpulser når aksonterminalene.
- Det er nødvendig at reseptorer er tilstede som har stor affinitet til den i den postsynaptiske membranen.
- Anvendelse av substansen gir endringer i postsynaptiske potensialer.
- Deaktiveringsmekanismer må eksistere i synapsis eller rundt den.
- Nevrotransmitteren må oppfylle prinsippet om synaptisk mimikk. Vi må være i stand til å reprodusere nevrotransmitterens virkning ved en eksogen påføring av et stoff.
Nevrotransmittere påvirker deres mål ved å samhandle med reseptorene. Ligander er stoffer som binder til reseptorer, og de kan ha 3 effekter:
- Agonist: initierer reseptorens normale effekter.
- Antagonist: Dette er en ligand som bindes til en reseptor for å ikke aktivere den. Det forhindrer andre ligander i å aktivere den.
- Omvendt agonist: bindes til reseptoren og initierer en effekt som er motsatt av dens normale funksjon.
Hva slags nevrotransmittere er der?
I hjernen skjer mest synaptisk kommunikasjon ved hjelp av 2 overførende stoffer. Den første er Glutamat, som har eksitatoriske effekter, og andre, GABA, som har hemmende effekter. Resten av senderen tjener generelt som modulatorer. Det vil si når de slippes, aktiverer eller hemmer de kretser som er involvert i bestemte hjernefunksjoner.
Hver nevrotransmitter, når den slippes ut i den synaptiske kløften, har en, om ikke flere, funksjoner. De binder seg til en bestemt reseptor, og den kan til og med påvirke andre nevrotransmittere, hemme eller potensere andre nevrotransmitter-effekter. Forskere har oppdaget mer enn 100 forskjellige typer nevrotransmittere. Følgende er noen av de som er best kjent:
- Acetylkolin: relaterer til læring og kontroll av søvnstadiet der vi drømmer (REM).
- Serotonin: relatert til søvn, humør, følelser, matinntak og smerte.
- Dopamin: involvert i bevegelse, oppmerksomhet og læring følelser. Det regulerer også motorkontroll.
- Epinefrin eller adrenalin: blir et hormon når binyrene produserer det.
- Norepinefrin eller noradrenalin: frigjøringen gir økt oppmerksomhet og årvåkenhet. I hjernen påvirker det emosjonelle responser.
Synapser og medisinering
I tillegg til nevrotransmittere som slippes ut i den synaptiske kløften, som påvirker nevronreseptoren, er det eksogene kjemiske substanser som kan skape samme eller lignende respons.
Med “eksogene stoffer”, mener vi stoffer som kommer fra utenfor kroppene våre, som medisiner. Disse kan produsere agonist- eller antagonistvirkninger. De kan også påvirke ulike aspekter av den kjemiske synapsen:
- Noen stoffer har effekter på syntesen av overførende stoffer. Når stoffet er i sin første syntese, er det mulig å legge til en forløper for å øke produksjonshastigheten. En av disse er L-dopa, en dopaminagonist.
- Andre handler på lagring og utgivelse av sendere. For eksempel blokkerer reserpin lagring av monoaminer i de synaptiske vesikler. Med andre ord virker det som en monoaminerg-antagonist.
- De kan også påvirke reseptorene. Noen stoffer kan binde seg til reseptorene for å aktivere eller blokkere dem.
- Noen kan også påvirke gjenopptak eller nedbrytning av det overførende stoffet. Noen eksogene stoffer kan forlenge tilstedeværelsen av det overførende stoffet på det synaptiske gapet, for eksempel kokain. Dette forsinker opptaket av noradrenalin.
Hvis du mottar gjentatte behandlinger med et bestemt legemiddel, kan dette redusere effektiviteten. Dette kalles toleranse. Toleranse, når man snakker om narkotika, kan føre til økt forbruk, som deretter øker risikoen for overdosering. Når man snakker om medisin, kan det gi en nedgang i de ønskede effektene, noe som kan føre til at en person stopper bruken av medisinen.
Som du kan se, i den synaptiske kløften, er det utveksling mellom pre- og postsynaptiske celler gjennom frigjøring av nevrotransmittere, som har ulike effekter på kroppen vår. I tillegg kan ulike legemidler modulere eller endre denne komplekse mekanismen.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
Carlson, N. (1996). Fisiologia de la conducta. Barcelona: Ariel.
Haines, DE. (2003). Principos de Neurociencia. Madrid: Elsevier Science.
Kandel, E.R., Schwartz, J.h. y Jesell, T.M. (1996). Neurociencia y conducta. Madrid: Prentice Hall.