Hjernen til barn med autismespekterforstyrrelser

· april 4, 2019
En del av befolkningen vår lever isolert i et bestemt univers. Hjernen til barn med autismespekterforstyrrelser er preget av et overskudd av nevrale forbindelser, noe som forklarer hvorfor det er så komplisert for dem å klare og forstå alle stimuli rundt dem.

Hvis hjernen til et barn med autismespekterforstyrrelser var et hus, ville hvert rom vært fylt med støy, det ville hatt kompliserte ledninger over det hele og veggene ville vært svært følsomme overfor nesten alle stimulanser. Dette overskuddet av synapser eller nevrale forbindelser gir spesielle forandringer i hvert barn.

Vitenskapelige fremskritt spiller ingen rolle. Det er ubrukelig å fortsette å lære om disse nevrologiske utviklingsforstyrrelsene som påvirker en betydelig del av befolkningen vår. Mangelen på bevissthet, stereotyper og misforståelser som vi har om de som lider av disse forstyrrelsene, hindrer oss i å sette pris på dem som de er.

Utvilsomt kan den problematiske oppførselen til barn og tenåringer med ASF (autismespekterforstyrrelser) sette tålmodigheten på prøve. De kan ha et privilegert sinn eller alvorlige intellektuelle underskudd. Men til tross for deres gåtefulle verden, overrasker de oss med deres styrker, følsomhet, behov og hengivenhet.

Familiene deres er prisverdige. De fremmer ustanselig og energisk kjærlighet som ikke bare har å gjøre med stereotyper, men prøver også å skape allianser med andre sosiale agenter: leger, spesialister, lærere, psykologer og alle andre som er viet til disse barna.

Derfor kan vi hjelpe dem ved å prøve å forstå deres indre virkelighet bedre. La oss dykke dypere inn i dette.

Barn med autismespekterforstyrrelser

Hypertilkoblingen i hjernen til barn med autismespekterforstyrrelser

I 2014 gjennomførte en gruppe forskere en avslørende studie ved Columbia University. Dataene i denne studien ble publisert i magasinet Neuron, og den forklarte to svært viktige ting:

  • Den allerede nevnte særegenheten til hjernen til barn med autismespekterforstyrrelser: overskuddet av synapser eller forbindelser mellom nevroner.
  • En eksperimentell behandling som kan regulere hypertilkobling (en enslig hjerneforandring som oppstår ved en alder av tre).

Vi må også huske på at i tillegg til denne synaptiske singulariteten, er det andre tilknyttede problemer. For eksempel kommunikasjonsproblemer mellom ulike hjernegrupper.

Problemet med synaptisk beskjæring

Fra det øyeblikket vi er et embryo til en alder av to, foregår en utrolig prosess som heter synaptogenese i hjernen. Under dette stadiet opprettes opptil 40 000 nye synapser per sekund.

  • I løpet av den tiden har barn flere nevroner enn de trenger. Derfor, ettersom hjernen utvikles, vil de mest nyttige tilkoblingene myeliniseres og resten vil bli eliminert.
  • «Synaptisk beskjæring» forekommer hovedsakelig i hjernebarken. På denne måten styrkes prosessene som regulerer utøvende funksjoner som tanke, analyse, refleksjon og oppmerksomhet.
  • Ved ungdomsårene eliminerer denne beskjæringen nesten halvparten av disse kortikale synapsene.
  • Studien konkluderte med at når det gjelder barn med ASF, oppnådde denne synaptiske beskjæringen bare 16% i stedet for 50%.
Barn med autismespekterforstyrrelser

Corpus callosum og hjernekommunikasjon

Hjernen til barn med autismespekterforstyrrelser har også problemer med en relevant og betydelig struktur kalt corpus callosum.

  • Denne strukturen er nøkkelen til kommunikasjon mellom ulike hjernegrupper.
  • Lynn Paul, forsker ved California Institute of Technology, så forskjellige endringer i autistiske barns corpus callosum. Dette kan føre til problemer i hverdagens sosiale interaksjoner, manglende evne til å forstå ulike typer informasjon, feiltolkning og en mer stiv mental tilnærming.

Heterogenitet i hjernen hos barn med autismespekterforstyrrelser

Forskere ved Yonsei University College of Medicine i Seoul gjennomførte en studie som påpekte at nevroradiologiske funn var svært heterogene. Det er åpenbart at det er betydelig strukturelle og funksjonelle abnormiteter i hjernen hos barn med autismespekterforstyrrelser. Det er imidlertid svært sjeldent å se to identiske hjerner.

  • Som et resultat vil hvert barn utvilsomt vise forskjellig atferd, underskudd og spesifikasjoner innenfor autismespektret.
  • Det er også genetiske grunnlag som påvirker nevrale kretser og måten hjernegruppene kommuniserer på. Dette forklarer hvorfor noen barn har stort intellektuelt potensial, mens andre har alvorlige problemer med kommunikative prosesser.
  • Likevel har hjernen til barn med autismespekterforstyrrelser vanligvis problemer med å behandle sosial og følelsesmessig stimuli.
  • Dette betyr ikke at disse barna ikke føler følelser. Faktisk er det ganske motsatt. De trenger å føle seg elsket, støttet og validert. Men de vet ikke hvordan de skal reagere på slik stimuli.
Barn med autismespekterforstyrrelser

Konklusjon

MTOR-proteinet undersøkes for tiden. Ifølge ulike studier kan dette proteinet hindre synaptisk beskjæring. Denne prosessen er svært viktig siden den gjør at hjernen kan skape sterkere nevrale forbindelser.

Det er imidlertid ikke noe avgjørende til dags dato. Derfor kan vi bare begrense oss til å kjenne til hvert barns spesielle behov og svare på den beste måten for å tilpasse oss til deres spesielle karaktertrekk.

Heldigvis fortsetter antallet spesialiserte fagfolk på dette feltet å vokse hver dag. Det er for tiden mange spesialister som er bekymret for disse 2% av befolkningen.

Målet vårt er å bedre forstå virkeligheten til denne gruppen av individer fordi de kan virke giddeløse og unnvikende. De vil kanskje ikke at noen skal røre dem eller til og med se på dem. Vi må imidlertid huske at de vil ha og trenger oss. Vi bør streve for å bedre forstå deres indre verden.

  • Stephanie H. Ameis, Jason P. Lerch, Margot J. Taylor, A Diffusion Tensor Imaging Study in Children With ADHD, Autism Spectrum Disorder, OCD, and Matched Controls: Distinct and Non-Distinct White Matter Disruption and Dimensional Brain-Behavior Relationships. American Journal of Psychiatry, 2016; appi.ajp.2016.1 DOI: 10.1176/appi.ajp.2016.15111435