Nevrobiologien bak kroppsdysmorfisk lidelse
Kroppsdysmorfisk lidelse (BDD) er preget av en overdreven opptatthet av en eller flere fysiske karakteristikker. I realiteten identifiserer individet en fysisk defekt hos seg selv og overvurderer dens betydning i den sosiale sfæren (APA, 2014).
De som lider av denne lidelsen bruker mye tid på å fokusere på ufullkommenhetene sine og hvordan de kan skjule dem. De negative tankene tar mesteparten av dagene deres. Videre forstyrrer de deres livskvalitet og evne til å utføre sine daglige aktiviteter.
Prevalensen av BDD varierer mellom 0,7 og 2,5 prosent av befolkningen, og når 12 prosent hos pasienter med tvangslidelser. Når det gjelder kjønn, er prevalensene ganske like. Når det er sagt, er det små forskjeller i de delene av kroppen som skaper bekymring. For eksempel, hos menn, gjelder de vanligste defektene kjønnsorganene, kroppsstrukturen og håret. På den annen side, hos kvinner involverer de vanligvis huden, magen og hvor mye de veier (Rincon, 2022).
I denne artikkelen vil vi ta for oss det nevrobiologiske grunnlaget for lidelsen. Vi vil også gjennomgå påstandene fra visse undersøkelser angående dens etiologi på kortikalt nivå.
Den venstre hjernehalvdelen hos personer med BDD
En studie identifiserte ingen signifikante endringer i hjernen til personer med BDD. Imidlertid antydet den at pasienter fungerer unormalt når de prosesserer visuelle detaljer. Dette funnet var et av de første som støttet ideen om at det eksisterer en nevrobiologisk korrelasjon for det forvrengte kroppsbildet til pasienter med denne lidelsen.
“Oppdagelsen vår tyder på at maskinvaren til BDD-hjernen er bra, men det er en feil i operativsystemet som hindrer pasienter i å se seg selv som andre gjør”, forklarte hovedforsker, Jamie Feusner, MD.
Forskerne brukte funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI) for å observere hvordan pasientenes hjerner behandlet visuell informasjon. For å gjøre dette utstyrte de 12 pasienter med BDD med spesialbriller. De ble bedt om å se på digitale bilder av forskjellige ansikter mens hjernen deres ble skannet.
Hver deltaker så på tre typer bilder. Den første typen var et intakt bilde. Den andre typen var et bilde endret for å fjerne ansiktsdetaljer, som fregner, rynker og arr. Den tredje typen hadde betydelig endrede ansikter.
Et overraskende funn
Forskerne sammenlignet svarene til BDD-pasienter med 12 kontrollpersoner. Observasjonene deres var overraskende.
“Vi så en klar forskjell i hvordan venstre og høyre side av hjernen fungerte hos personer med BDD sammenlignet med de uten lidelsen”, sa Feusner.
BDD-pasientene brukte den venstre siden av hjernen oftere. Dette er den analytiske siden, tilpasset komplekse detaljer. Imidlertid brukte disse pasientene det selv når de behandlet mindre komplekse, lavfrekvente bilder. Deres venstre hjernehalvdel ble aktivert uavhengig av hvilken type bilde som ble sett på. I kontrast, hos friske mennesker, ble venstre side bare aktivert for å tolke informasjon fra de mest endrede bildene.
“Funnene tyder på at hjerner med BDD er programmert til å trekke ut detaljer, eller fylle ut detaljer der ingen eksisterer. De kan tenke på sitt eget ansikt selv når de ser på andre”, hevdet Feusner.
Studien fant også at begrensninger i antall og alvorlighetsgrad var positivt assosiert med intensiteten som venstre hemisfære ble aktivert med under visuell prosessering.
Nevrokognitiv funksjon ved kroppsdysmorfisk lidelse
I 1998 fant Hanes at personer med BDD og OCD presterte dårlig i tester av eksekutivfunksjon, inkludert responshemming og planlegging. Dessuten fant en studie fra 2010 at deltakere med BDD gjorde betydelig flere feil på romlige arbeidshukommelseoppgaver. De viste også langsommere tenketider i en Stockings of Cambridge-test, brukt til å undersøke mangler i hukommelseplanlegging.
Andre nevropsykologiske studier på personer med kroppsdysmorfisk lidelse har fremhevet at disse pasientene ser ut til å ha mangler i ansiktsgjenkjenning av følelser. Forskning har vist at i selvrefererende situasjoner er det mer sannsynlig at pasienter med BDD feiltolker nøytrale ansikter som sinte eller avvisende.
Nevrokjemien til hjerner med BDD
En reduksjon i serotonintransportøren er funnet ved lidelser relatert til OCD, inkludert BDD. I tillegg indikerer resultater fra ulike studier at serotoninreopptakshemmere (SSRI) er effektive for behandling av BDD (Ipser, 2010; Phillips & Hollander, 2008).
Videre reduserer SSRI-behandling hyppigheten og intensiteten av bekymringer. Det forbedrer også kontroll over impulsivitet og reduserer plagene forbundet med BDD (Allen et al., 2008; Phillips & Hollander, 2008).
Andre studier på rollen til serotonin i BDD indikerer at symptomene på denne lidelsen forsterkes ettersom tryptofan (forløperen til serotonin) i kostholdet reduseres. De hevder også at psilocybin, en serotoninagonist, reduserer symptomene på kroppsdysmorfisk lidelse.
Nevroanatomien bak kroppsdysmorfisk lidelse
Forskning utført av Grace i 2017 og 2019 viste at pasienter med BDD hadde hypoaktivitet i lateral occipital cortex (relatert til visuelle prosesser) og precuneus (relatert til ansiktsgjenkjenning). Dette var mer spesielt tydelig i venstre hjernehalvdel. Det påvirker den visuelle behandlingen av informasjon knyttet til ansikter og figurer. Annen forskning avslørte en mulig endring i frontostriatale og temporal-parietal-occipitale kretsløp (hvor ansiktsbilder og emosjonell informasjon behandles).
Med hensyn til ovenstående, uttalte Li et al. (2013) at visuelle perseptuelle forstyrrelser, sammen med dysfunksjon i frontostriatal og limbisk system, kan kombineres for å bidra til BDD-symptomer som perseptuell svekkelse, tvangstanker og tvangshandlinger.
Til slutt er kroppsdysmorfisk lidelse en kompleks psykiatrisk lidelse der ulike miljømessige og biologiske faktorer konvergerer. Det nevrobiologiske grunnlaget er ennå ikke klart og definitivt. Resultatene av forskningen som er gjennomgått her gir oss imidlertid et visst innblikk i å forstå litt mer om hvordan hjernen til lidende fungerer.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Allen, A., Hadley, S. J., Kaplan, A., Simeon, D., Friedberg, J., Priday, L., … & Hollander, E. (2008). An open-label trial of venlafaxine in body dysmorphic disorder. CNS spectrums, 13(2), 138-144.
- American Psychiatric Association [APA]. (2014). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª ed.). Editorial médica panamericana.
- Behar, R., Arancibia, M., Heitzer, C., & Meza, N. (2016). Trastorno dismórfico corporal: aspectos clínicos, dimensiones nosológicas y controversias con la anorexia nerviosa. Revista médica de Chile, 144(5), 626-633.
- Buhlmann, U., Etcoff, N. L., & Wilhelm, S. (2006). Emotion recognition bias for contempt and anger in body dysmorphic disorder. Journal of Psychiatric Research, 40(2), 105-111.
- Dunai, J., Labuschagne, I., Castle, D. J., Kyrios, M., & Rossell, S. L. (2010). Executive function in body dysmorphic disorder. Psychological medicine, 40(9), 1541-1548.
- Feusner, J. D., Townsend, J., Bystritsky, A., & Bookheimer, S. (2007). Visual information processing of faces in body dysmorphic disorder. Archives of general psychiatry, 64(12), 1417-1425.
- Grace, S. A., Labuschagne, I., Kaplan, R. A., & Rossell, S. L. (2017). The neurobiology of body dysmorphic disorder: A systematic review and theoretical model. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 83, 83-96.
- Grace, S. A., Toh, W. L., Buchanan, B., Castle, D. J., & Rossell, S. L. (2019). Impaired recognition of negative facial emotions in body dysmorphic disorder. Journal of the International Neuropsychological Society, 25(8), 884-889.
- Hanes, K. R. (1998). Neuropsychological performance in body dysmorphic disorder. Journal of the International Neuropsychological Society, 4(2), 167-171.
- Ipser, J. C., Sander, C., & Stein, D. J. (2009). Pharmacotherapy and psychotherapy for body dysmorphic disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
- Li, W., Arienzo, D., & Feusner, J. D. (2013). Body dysmorphic disorder: neurobiological features and an updated model. Zeitschrift fur klinische Psychologie und Psychotherapie (Gottingen, Germany), 42(3), 184.
- Marazziti, D., Dell’Osso, L., Presta, S., Pfanner, C., Rossi, A., Masala, I., … & Cassano, G. B. (1999). Platelet [3H] paroxetine binding in patients with OCD-related disorders. Psychiatry research, 89(3), 223-228.
- Perkins, A. (2019). Trastorno dismórfico corporal. La búsqueda de la perfección. Nursing (Ed. española), 36(6), 16-20.
- Phillips, K. A., & Hollander, E. (2008). Treating body dysmorphic disorder with medication: evidence, misconceptions, and a suggested approach. Body image, 5(1), 13-27.
- Rincon, D. (2022). Dimensión histórica, síntomas y neurobiología del trastorno dismórfico corporal. Psychologia, 16(1), 49-56.
- University of California in Los Angeles (UCLA). Distorted self-image the result of visual brain glitch, study finds. https://www.uclahealth.org/news/distorted-self-image-the-result-of-visual-brain-glitch-study-finds