Genetikk og epigenetikk og psykisk sykdom

I denne artikkelen snakker vi om forholdet mellom gener og miljø, og betydningen av begge når det gjelder utvikling av psykiske lidelser. Vi nevner også rollen til nevrotransmittere som serotonin eller GABA som symptomer på psykiske lidelser.
Genetikk og epigenetikk og psykisk sykdom

Siste oppdatering: 09 august, 2022

Forskere utviklet biologisme som svar på syfilis-pandemien fra 1800-tallet. Helt siden den gang har de diskutert i hvilken grad miljø og genetikk spiller en rolle i psykopatologi. Med andre ord, får du en mental tilstand på grunn av genene dine? Eller er det på grunn av miljøet ditt? Vi må vurdere rollen til både genetikk og epigenetikk for å svare på disse spørsmålene.

Mange antyder at både miljøet og gener er ansvarlige for utviklingen av en psykopatologisk lidelse. Er dette sant? I så fall, hvor mye vekt har hver av dem? Kunne visse lidelser unngås hvis forskerne kjente til de relevante genene? Hvis en person har ett bestemt gen, vil alle mennesker med samme gen utvikle den samme lidelsen?

I virkeligheten er det vanligvis bare én forklaring gitt for en bestemt psykisk lidelse. Dette er imidlertid en feil, da det er mange variabler og beskyttelses- og risikofaktorer. Av denne grunn er et endimensjonalt perspektiv ikke passende.

Faktisk oppstår psykiske lidelser på grunn av mange faktorer. Disse kombineres med hverandre. De er biologiske, psykiske og sosiale. Ingen påvirkning virker alene.

En tegning av en menneskelig profil.

Forskjellen mellom genetikk og epigenetikk

Vi vet alle hvordan genene våre påvirker atferden vår. Imidlertid vet vi kanskje ikke hvordan miljøet vårt påvirker genene våre.

Genetikk studerer mekanismene som bestemmer om et gen uttrykker seg eller ikke. Faktisk har noen mennesker mange gener de aldri uttrykker. Likevel uttrykker andre mennesker dem.

Epigenetikk studerer miljøet for å finne ut hva som får et gen til å uttrykke seg. Psykopatologi er interessert i forholdet mellom genet og dets miljø. Dette er fenotypen.

The Human Genome Project og schizofreni

Vi kan ikke benekte genetikkens rolle i psykiske lidelser. Faktisk kan genetiske faktorer forklare opptil 50 prosent av tilfellene av psykiske lidelser.

Imidlertid utvikler ikke alle mennesker med lignende genetiske sammensetninger psykiske lidelser. Dessuten har ikke alle mennesker med en gitt psykisk lidelse den samme genetiske sammensetningen. Dette er vanskelig å forklare.

Schizofreni er den psykiske lidelsen med størst genetisk varians, 50 prosent. Andre lidelser har en mindre genetisk varians.

Human Genome Project fant 108 gener knyttet til schizofreni. Imidlertid var ingen av dem responsive, patognomoniske eller spesifikke. I tillegg hadde ingen av dem en prediktiv eller diagnostisk verdi. Ikke bare personer med schizofreni har disse genene. Faktisk finner vi dem også hos personer med bipolar lidelse.

I beste fall hadde bare 22 prosent av menneskene som hadde lidd av schizofreni disse 108 genene. Resten av menneskene som endte opp med å lide av schizofreni hadde dem ikke.

Variabler som får et gen til å uttrykke seg

Epigenetikk endrer ikke DNA-sekvensen din. Det varierer imidlertid måten du uttrykker genene dine på.

Om du uttrykker genene dine eller ikke, avhenger av visse biokjemiske forhold. Disse påvirkes av miljøet ditt. Tidlige erfaringer kan føre til varige epigenetiske minner. I noen tilfeller utgjør disse en økt risiko for utvikling av en psykisk lidelse.

For eksempel har barn som vokser opp på barnehjem en tendens til å ha dårligere tilpasnings- og angstreaksjoner. De lider ikke nødvendigvis av angst. Imidlertid har deres tidlige erfaringer økt risikoen for at det oppstår på et tidspunkt. Vi kaller disse epigenetiske merkene.

Bentall avsluttet en studie i 2012 etter 30 års forskning. Han konkluderte med at barn som led traumer før fylte 16 år hadde tre ganger større sannsynlighet for å lide av psykotiske opplevelser.

Traumer ser ut til å generere epigenetiske merker som favoriserer det påfølgende utrykket av symptomer. Forsømmelse, misbruk og mishandling er alle prediktorer for psykiske lidelser, spesielt schizofreni. Dette er fordi de favoriserer uttrykket av visse gener.

Nevrotransmitteres rolle i psykiske lidelser

Det sies ofte at depresjon er forårsaket av en kjemisk ubalanse. Videre, med et skudd med serotonin i blodet, ville den depresjonen forsvinne i løpet av timer. Men som tilfellet er med genetiske teorier, er denne typen hypotese altfor forenklet.

Ved psykiske lidelser har pasienter ofte et overskudd eller underskudd av nevrotransmittere. Disse er vanligvis ikke årsaken til sykdommen, men symptomene. For eksempel, ved depresjon, har folk lave nivåer av serotonin. Ved angst har de lave nivåer av GABA (gamma-aminosmørsyre) og høye nivåer av noradrenalin og glutamat. Forstyrrelsene er ikke produsert av noen identifiserbare endringer i de spesifikke strukturene i hjernen, og de er heller ikke produsert av en ubalanse i disse nevrotransmitterne.

LeDoux og den fysiologiske påvirkningen på behandlinger

Som vi nevnte ovenfor, skyldes psykiske lidelser en blanding av mange ulike faktorer knyttet til genetikk og fysiologisk funksjon. Noen forskere har identifisert spesifikke relevante hjernekretsløp. Funnene deres bidrar sterkt til utviklingen av feltet psykopatologi.

Et eksempel er LeDoux, en amerikansk nevroforsker. Han identifiserte en rask eller direkte vei mellom thalamus og amygdala. Denne veien lar visse følelser omgå det bevisste fokuset.

Mellom thalamus og amygdala dannes nye episodiske minner. Le Doux identifiserte to sensoriske baner mellom thalamus og amygdala for behandling av informasjon. Disse to banene er svært adaptive. Den ene er for alarmresponsen og den omhandler trusler. Den andre er tregere og omhandler høyt bearbeidet informasjon. Forbindelsene mellom amygdala og cortex er asymmetriske. Mot amygdala er forbindelsene ganske svake. Men mot cortex er banene mye sterkere.

Disse svake banene fra cortex til amygdala betyr at terapeuter ikke finner kognitiv restrukturering spesielt nyttig i behandlingen av fobier. Av denne grunn anser de systematisk eksponering eller desensibilisering som mer effektiv. Men når stimulansen er av sosial karakter (f.eks. flyskrekk eller frykt for å snakke offentlig), finner de en rasjonell respons mer nyttig.

Dette er et tydelig eksempel på hvordan hjernestruktur påvirker utviklingen av lidelser. Fremfor alt påvirker det behandlingene som skal brukes. Denne påvirkningen er toveis.

Hjernen viser amygdala, viktig i genetikk og epigenetikk.

Insels studie med primater

Insel gjennomførte en studie for å oppdage effekten av miljøet på genuttrykk. Han brukte to grupper av aper. Den ene gruppen hadde kontroll over miljøforholdene, og den andre gruppen ikke. Insel administrerte benzodiazepinagonist (GABA) til begge grupper.

Begge gruppene reagerte med aggresjon, i motsetning til frykt eller angst. Den kontrollerte gruppen viste imidlertid mer aggresjon. Disse apene var alle genetisk identiske. Bare deres miljøforhold var forskjellige. Disse resultatene tyder på at læringshistorie bestemmer effekten eller rollen til en nevrotransmitter. I dette tilfellet GABA.

Konklusjon

I lys av informasjonen ovenfor kan vi konkludere med følgende:

  • En genetisk disposisjon, uansett hvor dominerende den er, kan aldri komme til uttrykk med mindre en person er utsatt for et bestemt miljø.
  • Nevrotransmittere spiller en rolle ved lidelser. Imidlertid produserer de dem ikke.
  • Effektene av historie er determinanter for nevrobiologiske relasjoner som letter psykiske lidelser.
Det kan interessere deg ...
Epigenetikk: Kan tragedier arves?
Utforsk Sinnet
Les det hos Utforsk Sinnet
Epigenetikk: Kan tragedier arves?

Disse studiene har foregått gjennom generasjoner, og viser hvordan tragedier arves hos mennesker, akkurat som hos dyr. Likevel gjenstår mange spørs...



  • Akhtar, A. y G. Cavalli (2005), “The epigenome network of excellence”, PLoS boil., vol. 3, p. 177.
  • Ho, D. H. y W. W. Burggren (2009), “Epigenetics and transgenerational transfer: a physiological perspective?”, Journal of experimental biology, vol. 213, pp. 3-16.
  • Insel TR, Scanlan J, Champoux M, Suomi SJ. Rearing paradigm in a nonhuman primate affects response to beta-CCE challenge. Psychopharmacology (Berl). 1988;96(1):81-6.